marcks protein plays a crucial role in signal transduction pathways within eukaryotic cells.
マーケスタンパク質は、真核細胞内のシグナル伝達経路において重要な役割を果たす。
the phosphorylation of marcks regulates its interaction with actin filaments and modulates cell motility.
マーケスのリン酸化は、アクチンフィラメントとの相互作用を調節し、細胞の移動性を制御する。
researchers have identified marcks as a key substrate for protein kinase c in various cell types.
研究者たちは、マーケスをさまざまな細胞タイプにおけるプロテインキナーゼCの主要な基質として特定した。
marcks expression is significantly upregulated during neuronal development and synaptic plasticity.
マーケスの発現は、神経細胞の発達およびシナプス可塑性の際に顕著に上昇する。
mutations in the marcks gene have been associated with neurodevelopmental disorders in clinical studies.
臨床研究では、マーケス遺伝子の変異が神経発達障害と関連付けられている。
the marcks protein contains multiple its sub phosphorylation sites that controlcellular localization.
マーケスタンパク質は、細胞内局在を制御する複数のリン酸化部位を含んでいる。
inhibiting marcks function through pharmacological approaches affects cell migration and invasion.
薬理学的アプローチを通じてマーケスの機能を阻害すると、細胞の移動および侵襲に影響を与える。
marcks is targeted to the plasma membrane through n-terminal myristoylation and electrostatic interactions.
マーケスは、N末端のミリスタイレーションおよび静電相互作用を通じて細胞質膜に標的化される。
calcium influx triggers rapid phosphorylation of marcks by downstream kinases.
カルシウム流入は、下流のキナーゼによってマーケスの迅速なリン酸化を引き起こす。
marcks interacts with calmodulin in a calcium-dependent manner, regulating various cellular processes.
マーケスはカルシウム依存的にカルモジュリンと相互作用し、さまざまな細胞過程を調節する。
the knockdown of marcks using sirna results in dramatic changes to cell morphology and adhesion.
SiRNAを用いたマーケスのノックダウンは、細胞の形態および接着に劇的な変化をもたらす。
marcks serves as a molecular hub integrating signals from multiple signaling pathways.
マーケスは、複数のシグナル伝達経路からのシグナルを統合する分子的ハブとして機能する。
marcks protein plays a crucial role in signal transduction pathways within eukaryotic cells.
マーケスタンパク質は、真核細胞内のシグナル伝達経路において重要な役割を果たす。
the phosphorylation of marcks regulates its interaction with actin filaments and modulates cell motility.
マーケスのリン酸化は、アクチンフィラメントとの相互作用を調節し、細胞の移動性を制御する。
researchers have identified marcks as a key substrate for protein kinase c in various cell types.
研究者たちは、マーケスをさまざまな細胞タイプにおけるプロテインキナーゼCの主要な基質として特定した。
marcks expression is significantly upregulated during neuronal development and synaptic plasticity.
マーケスの発現は、神経細胞の発達およびシナプス可塑性の際に顕著に上昇する。
mutations in the marcks gene have been associated with neurodevelopmental disorders in clinical studies.
臨床研究では、マーケス遺伝子の変異が神経発達障害と関連付けられている。
the marcks protein contains multiple its sub phosphorylation sites that controlcellular localization.
マーケスタンパク質は、細胞内局在を制御する複数のリン酸化部位を含んでいる。
inhibiting marcks function through pharmacological approaches affects cell migration and invasion.
薬理学的アプローチを通じてマーケスの機能を阻害すると、細胞の移動および侵襲に影響を与える。
marcks is targeted to the plasma membrane through n-terminal myristoylation and electrostatic interactions.
マーケスは、N末端のミリスタイレーションおよび静電相互作用を通じて細胞質膜に標的化される。
calcium influx triggers rapid phosphorylation of marcks by downstream kinases.
カルシウム流入は、下流のキナーゼによってマーケスの迅速なリン酸化を引き起こす。
marcks interacts with calmodulin in a calcium-dependent manner, regulating various cellular processes.
マーケスはカルシウム依存的にカルモジュリンと相互作用し、さまざまな細胞過程を調節する。
the knockdown of marcks using sirna results in dramatic changes to cell morphology and adhesion.
SiRNAを用いたマーケスのノックダウンは、細胞の形態および接着に劇的な変化をもたらす。
marcks serves as a molecular hub integrating signals from multiple signaling pathways.
マーケスは、複数のシグナル伝達経路からのシグナルを統合する分子的ハブとして機能する。
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